Síndrome dolorosa miofacial-notícias!!

fazendo aquele nossa costumeira, pesquisa pela Net, encontrei um blog do Dr. Norton Moritz Carneiro , fabuloso, extremamente científica que tomo liberdade para ctrl-C e ctrl-V, no entanto só no início do texto, pois achei interessante e é a resposta que tanto procurava por uma inquietação científica, (eterno Apendiz).recomendo leitura na íntegra.

"Uma hiperatividade nos efetores musculares é explicada pela redução nos sinais transmitidos pelo nervo, segundo a Lei de Cannon-Rosenbluth, ou da ‘desnervação’. A supressão dos impulsos nervosos gera aumento da sensibilidade dos efetores, no caso os terminais de placa motora (junção neuro-muscular).ssa privação de sinais pré-sinápticos leva a um incremento na expressão de receptores de membrana, deixando a membrana pós-sináptica sensibilizada. O aumento de sensibilidade para fatores no ambiente molecular da membrana, inclui as aminas excitatórias, acetilcolina, e também noradrenalina e adrenalina circulante, pH, hipóxia, e pró-

inflamatórios em geral.

figura mostrando ponto gatilho do músculo elevador de escápula.

Quando existe patologia neural, a taxa de caos no sistema aumenta, porque o agente e o sujeito do processo são o mesmo – a rede neural. A redundância parece gerar eventos não-lineares, não previsíveis com base na função normal da rede. Isso pode justificar um dos enigmas da síndrome dolorosa miofascial – o fato de as bandas tensas musculares não serem homogeneamente distribuídas no músculo. Encontram-se nas regiões onde há maior concentração de terminais de placa motora, e essa concentração permite que os estímulos atinjam um ponto critico, mobilizando miofibrilas em alguns sarcômeros (células musculares), de modo auto-sustentado.A cronificação da contratura leva a fibrose (substituição das fibras musculares normais por cicatriciais) e encurtamento do músculo, a entesopatia (alteração na estrutura de tendões) e a modificações articulares (inflamação, alteração da forma)."