Existem evidências que sugerem o envolvimento do sistema nervoso sensitivo na produção de inflamações localizadas. A ativação de nociceptores polimodais gera reflexos axônicos nas terminações livres arborizadas dos neurônios aferentes primários. Esses reflexos fazem com que as fibras C liberem os neuropeptídeos que iniciam a reação inflamatória.
A natureza desses neuropeptídeos é incerta, mas a substância P é uma das fortes candidatas. Além dela, a Nerocinina A e "Calcitonin GenRelated Peptide" (CGRP) também são considerados importantes. Eles atuam diretamente sobre a musculatura lisa dos vasos ou indiretamente, através da liberação de histamina dos mastócitos. O papel dos nervos periféricos na produção da inflamação neurogênica tem sido estudado em laboratório.
O óleo de mostarda, quando aplicado à pele, produz uma resposta inflamatória aguda, que requer a presença de terminações neuro-sensitivas intactas. Nem a secção da medula ou da raiz sensitiva distal ao ganglio dorsal produz a abolição do fenômeno desencadeado pela mostarda. No entanto, a secção do tronco do nervo sensitivo, periférico ao ganglio dorsal, produz degeneração das fibras aferentes e, quando isso ocorre, a aplicação do óleo de mostarda não produz mais a inflamação. Sabe-se também que o bloqueio sensitivo com anestésico local abole a vasodilatação produzida pelo óleo de mostarda. Observou-se ainda, que pacientes com degeneração articular de Charcot, decorrente de alterações de generativas da coluna posterior da medula produzidas por síflis terciária, não apresentam respostas vasculares aos estímulos inflamatórios.
A presença de fibras vasodilatadoras nos nervos periféricos é conhecida há anos e sabe-se que existem fibras na raiz dorsal que, quando estimuladas antidromicamente, produzem vasodilatação da pele por um mecanismo que não envolve o sistema nervoso autônomo. Portanto, a estrutura nervosa que mais provavelmente esteja envolvida com a produção de inflamação é o neurônio sensitivo, cujo corpo está localizado no ganglio da raiz dorsal e cujas terminações periféricas estão espalhadas pela pele, vísceras, músculos, tendões e articulações. É possível que, em condições de sobrecarga tendínea, como as que podem ocorrer em pessoas que apresentam laxidão ligamentar, o processo inflamatório crônico localizado seja mantido pela ação dos receptores articulares nociceptivos, cronicamente estimulados pela sobrecarga mecânica e pelas microlesões que estas acarretam. segundo um relato de caso uma mulher diabética de meia idade apresentou história de dor e edema na região medial e plantar do calcanhar direito, compatível com fasceite plantar, quando ela foi avaliada observaram sintomas concomitantes como, formigamentos e amortecimentos, o território da dor correspondia ao território inervado pelo nervo calcâneo medial, sendo que o teste de TEPE, eclodiu os sintomas de formigamento e amortecimento no terrítório em questão, como também a palpação do nervo medial na região do tornozelo também provocou os sintomas. o Tratamento realizado foi baseado nos princípios preconizado por Blutter de mobilização neural suave, sendo que a paciente melhorou gradativamente. Foi concluido neste estudo de caso que houve uma melhora na mobilidade do nervo e melhora do fluxo axoplasmático, o que provocou melhoras dos sintomas. Esta conclusão vai de encontro com o texto acima que evidencia a inflamação neurogênica nos tecidos provocados por compressões em nervos periférico e ou raiz nervosas na saida da coluna vertebral.
fonte:
1-SHARCKLOK, Michel O . clinical aplication of neurodynamics.In:moving in on pain.Austrália: Butterworth-heinemann,1995. p.123-131.
2-Literatura técnica continuada-fascículo II. L.E.R-Lesão de esforço repetitido.Bristol-Myers-Squibb.
A natureza desses neuropeptídeos é incerta, mas a substância P é uma das fortes candidatas. Além dela, a Nerocinina A e "Calcitonin GenRelated Peptide" (CGRP) também são considerados importantes. Eles atuam diretamente sobre a musculatura lisa dos vasos ou indiretamente, através da liberação de histamina dos mastócitos. O papel dos nervos periféricos na produção da inflamação neurogênica tem sido estudado em laboratório.
O óleo de mostarda, quando aplicado à pele, produz uma resposta inflamatória aguda, que requer a presença de terminações neuro-sensitivas intactas. Nem a secção da medula ou da raiz sensitiva distal ao ganglio dorsal produz a abolição do fenômeno desencadeado pela mostarda. No entanto, a secção do tronco do nervo sensitivo, periférico ao ganglio dorsal, produz degeneração das fibras aferentes e, quando isso ocorre, a aplicação do óleo de mostarda não produz mais a inflamação. Sabe-se também que o bloqueio sensitivo com anestésico local abole a vasodilatação produzida pelo óleo de mostarda. Observou-se ainda, que pacientes com degeneração articular de Charcot, decorrente de alterações de generativas da coluna posterior da medula produzidas por síflis terciária, não apresentam respostas vasculares aos estímulos inflamatórios.
A presença de fibras vasodilatadoras nos nervos periféricos é conhecida há anos e sabe-se que existem fibras na raiz dorsal que, quando estimuladas antidromicamente, produzem vasodilatação da pele por um mecanismo que não envolve o sistema nervoso autônomo. Portanto, a estrutura nervosa que mais provavelmente esteja envolvida com a produção de inflamação é o neurônio sensitivo, cujo corpo está localizado no ganglio da raiz dorsal e cujas terminações periféricas estão espalhadas pela pele, vísceras, músculos, tendões e articulações. É possível que, em condições de sobrecarga tendínea, como as que podem ocorrer em pessoas que apresentam laxidão ligamentar, o processo inflamatório crônico localizado seja mantido pela ação dos receptores articulares nociceptivos, cronicamente estimulados pela sobrecarga mecânica e pelas microlesões que estas acarretam. segundo um relato de caso uma mulher diabética de meia idade apresentou história de dor e edema na região medial e plantar do calcanhar direito, compatível com fasceite plantar, quando ela foi avaliada observaram sintomas concomitantes como, formigamentos e amortecimentos, o território da dor correspondia ao território inervado pelo nervo calcâneo medial, sendo que o teste de TEPE, eclodiu os sintomas de formigamento e amortecimento no terrítório em questão, como também a palpação do nervo medial na região do tornozelo também provocou os sintomas. o Tratamento realizado foi baseado nos princípios preconizado por Blutter de mobilização neural suave, sendo que a paciente melhorou gradativamente. Foi concluido neste estudo de caso que houve uma melhora na mobilidade do nervo e melhora do fluxo axoplasmático, o que provocou melhoras dos sintomas. Esta conclusão vai de encontro com o texto acima que evidencia a inflamação neurogênica nos tecidos provocados por compressões em nervos periférico e ou raiz nervosas na saida da coluna vertebral.
fonte:
1-SHARCKLOK, Michel O . clinical aplication of neurodynamics.In:moving in on pain.Austrália: Butterworth-heinemann,1995. p.123-131.
2-Literatura técnica continuada-fascículo II. L.E.R-Lesão de esforço repetitido.Bristol-Myers-Squibb.
Um comentário:
Tenho inflamação neurogencia na regiao do musculo fibular curto, bilateralmente. As dores ocasionadas pel,a inflamação não me permitam colocou-me temporariamente numa cadeira de rodas.
Inicialmente o problema foi tratado ortopedicamente, porem, não obtendo resultado satisfatorio e com aumento das dores, segui tratamento com um especialista na area.
No inicio estva com 12 medicamentos e uma pomada local de amitriptilna com xilocaina. Obtive grande melhora, voltei a andar, e a quantidade de medicamentos foi reduzido bruscamente, atualmente ingiro 01 medicamento e faço uso da pomada local.
Se alguem tiver alguma duvida, ou compartilhar algo, pode enviar e-mail para ewerton.esdras@gmail.com
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